Diabetes a krevní tuky
Pokud se léčíte s cukrovkou, váš lékař vám při laboratorních odběrech kontroluje nejen hladinu cukru a glykovaného hemoglobinu (tzv. „dlouhého cukru“, který odráží průměrné glykémie za poslední 2-3 měsíce), ale také hladinu krevních tuků neboli lipidů. V tomto textu se dozvíte, proč je u cukrovky důležité mít pod kontrolou nejen cukr (glykémii), ale také krevní tuky. Dozvíte se také, co znamenají a k čemu slouží jednotlivé položky krevních tuků (odborně lipidogramu), jejichž zkratky nacházíte ve výpisech svých laboratorních výsledků.
Diabetes s krevními tuky úzce souvisí, protože inzulin ovlivňuje nejen metabolismus (zpracování) glukózy, ale také bílkovin i tuků. Inzulin je budovatelský (odborně řečeno anabolický) hormon – ze všeho, co se namane, má tendenci vytvářet zásoby: z glukózy zásobní glykogen, z tuků tukové zásoby, z bílkovin svaly (ale jen za předpokladu, že je používáme – máme dostatek pohybu). Nevyužitá glukóza i bílkoviny se pod taktovkou inzulinu mění na tuk a ukládá do tukových zásob. Pod termínem krevní tuky se rozumí cholesterol a triacylglyceroly.
Cholesterol je velmi důležitá stavební látka – tvoří až polovinu hmoty buněčných membrán (obalů buněk). Cholesterol mají pouze živočichové, včetně člověka (rostliny mají své vlastní rostlinné steroly, tzv. fytosteroly). V játrech se z cholesterolu tvoří žlučové kyseliny, což je důležitá složka žluči nezbytná pro trávení tuků ve střevě. Cholesterol je také výchozí stavební látkou tzv. steroidních hormonů, například kortizolu (hormon, který je důležitý, abychom ustáli a přežili stresové situace) nebo pohlavních hormonů (mužských i ženských, důležitých pro přežití lidského rodu).
Zhruba polovinu potřebného cholesterolu získáváme ze stravy a polovinu si tělo tvoří samo – téměř všechny buňky jej umí vytvořit. Jeho obsah v těle je regulován – při snížení příjmu cholesterolu ze stravy (např. u veganské stravy) si buňky začnou tvořit více cholesterolu a naopak. Tělo si umí cholesterol vytvořit, ale neumí jej degradovat. Nadbytek cholesterolu je proto vylučován žlučí. Při jeho nadbytku ve žluči hrozí tvorba žlučových kamenů.
Triacylglyceroly představují hlavní formu tuků v naší stravě – získáváme je z živočišných i rostlinných zdrojů. Abychom je vstřebali, musí se ve střevu nejprve rozložit. K tomu slouží koordinovaná akce žlučových kyselin a lipáz – enzymů, které se tvoří zejména ve slinivce břišní. Zajímavé je, že jakmile se rozložené složky tuků vstřebají do buněk střevní stěny, opět se zde složí v triacylglyceroly. Poté pokračují dále – nejprve do lymfatických cest a teprve odtud do krevního oběhu. Vstřebání a transport tuků ze stravy je tedy poměrně zdlouhavý proces. Zatímco cukr nebo rychle vstřebatelné sacharidy se ve formě glukózy začnou objevovat v krvi už po přibližně 10-15 minutách, vstřebané tuky (včetně cholesterolu) až po 3-4 hodinách. To je také jedním z důvodů, proč se po tucích cítíme dlouho sytí. Další osud vstřebaných tuků významně ovlivňuje inzulin, který stimuluje ukládání všech nevyužitých tuků do tukových zásob. Triacylglyceroly jsou také hlavní zásobní formou tělesného tuku – k jejich skladování slouží tukové buňky v tukové tkáni.
Nyní ale zpět ke krevním tukům. Cholesterol ani triacylglyceroly neplavou v krvi jen tak – jsou nerozpustné ve vodě, a proto potřebují pro transport krví převozníka. Transport většiny cholesterolu zajišťují krevní bílkoviny a membrány červených krvinek. Nás ale zajímají malé částice, které transportují všechny triacylglyceroly i menší množství cholesterolu, tzv. lipoproteiny. Je jich několik druhů, ale v rámci vyšetření krevních tuků se běžně stanovují jen dva z nich – tzv. LDL a HDL částice, které obsahují hlavně cholesterol. Položka „celkový cholesterol“ přestavuje cholesterol nesený všemi druhy lipoproteinových částic, a stejně tak položka „triacylglyceroly“ znamená veškeré triacylglyceroly nesené různými lipoproteiny.
Cholesterol nesený některými druhy lipoproteinů, z nichž nepočetnější jsou LDL částice, hraje klíčovou roli v ateroskleróze tepen (lidově kornatění tepen). Ta může vyústit v nejrůznější komplikace, zejména srdeční infarkt nebo mrtvici (více se o tom zmiňujeme v článku Diabetes a kardiovaskulární onemocnění). LDL částice totiž pronikají pod výstelku tepen – do stěny tepen, kde jsou oxidovány, vedou k zánětu a postupné tvorbě a nárůstu tukového (aterosklerotického) plátu, který zužuje průsvit tepny. Tento proces urychlují další vlivy, zejména vysoký krevní tlak, kouření, zvýšená hladina inzulinu (při inzulinové rezistenci), zvýšená hladina krevního cukru a další. Všechny tyto faktory poškozují cévní stěnu, zhoršují zánětlivé změny a urychlují ukládání cholesterolu do plátů. Velkou roli hraje také věk – stárne i cévní stěna, která je náchylnější ke všem ostatním rizikovým faktorům. Ateroskleróza je velmi pomalý a dlouhodobý proces. V malé míře začíná už v dětství a její rychlost závisí právě na hladině cholesterolu a dalších rizikových faktorech.
Ne nadarmo se ale říká, že bez cholesterolu není ateroskleróza. Vy už víte, že je míněný cholesterol nesený lipoproteiny, zejména LDL. Čím nižší je jeho hladina v krvi, tím je menší riziko aterosklerózy a naopak. Lidé, kteří mají vlivem vzácné genetické odchylky velmi nízkou až nulovou hladinu LDL cholesterolu, nemají aterosklerózu ani ve vysokém věku. Neznamená to však, že jim chybí cholesterol nebo že se cholesterol netransportuje krví. Transportuje, ale jen minimálně cestou lipoproteinů, jejichž hladinu měříme. Naopak lidé, kteří mají vrozeně zvýšenou hladinu LDL částic, trpí rozvojem časné aterosklerózy, a pokud nejsou léčeni, mají komplikace (infarkty, mrtvice) už v mladém věku.
A co HDL cholesterol? Zapamatujte si ho jako hodný cholesterol. Transportuje cholesterol z tkání do jater a nepříznivá je naopak jeho snížená hladina – urychluje aterosklerózu. Čím menší je transport cholesterolu do jater, tím více se ho ukládá ve stěně tepen. Neplatí však, že čím vyšší hladina HDL, tím lepší…všeho moc škodí.
Triacylglyceroly se samy o sobě na ateroskleróze nepodílí (jsou moc velké, aby pronikaly do cévní stěny). I mírně zvýšená hladina triacylglycerolů při diabetu a inzulinové rezistenci ale škodí nepřímo jiným způsobem – vede ke snížení hladiny HDL částic a zmenšení LDL částic, které jsou pak o to více rizikové (aterogenní), protože snáze pronikají do stěny tepen. Funkce všech lipoproteinových částic jsou totiž vzájemně složitě provázané.
Extrémně vysoké hladiny triacylglycerolů mohou způsobit závažný zánět slinivky břišní (akutní pankreatitidu). Důvodem je, že krev nasycená tuky protékající slinivkou předčasně aktivuje lipázy, které začnou rozkládat a poškozovat tkáň slinivky.
Příčiny zvýšených krevních tuků u diabetu lze shrnout následovně:
- Při nízké hladině inzulinu a dekompenzaci cukrovky (jakéhokoliv typu) se dostatečně „neuklízejí“ přebytečné triacylglyceroly z krve a jejich hladina je proto zvýšená. Vysvětlili jsme si, že inzulin je nezbytný ke vstupu triacylglycerolů do tukových buněk. Jde o přechodnou poruchu, která se při správné léčbě diabetu zase upraví.
- Při inzulinové rezistenci mají buňky tukové tkáně i dalších tkání nadměrné zásoby tuku, a proto se brání dalšímu vstupu triacylglycerolů. Hladina inzulinu může být kompenzačně zvýšená, ale je to marné. Buňky další tuky nepřijímají. Inzulinová rezistence se týká nejen jedinců s metabolickým syndromem, prediabetem a diabetem 2. typu, ale i diabetem 1. typu spojeného s nadváhou či obezitou. Hladina triacylglycerolů je zvýšená a časem vede k výše zmíněnému snížení HDL částic a zmenšení LDL částic (hladina LDL přitom může být v normě). Po redukci hmotnosti (dostatečnému úbytku tukových zásob) se porucha výrazně zlepší a může i vymizet.
- Vrozené dispozice ke zvýšené hladině krevních tuků jsou poměrně časté a mohou se proto vyskytovat i u pacientů s diabetem. Některé jsou přítomné už od dětství, jiné se projeví až v průběhu života. V těchto případech ani úprava životosprávy a redukce hmotnosti nemusí stačit (a často nestačí) k dostatečné úpravě krevních tuků. V těchto případech je zcela na místě účinná léčba pomocí farmakoterapie.
Farmakoterapie je ale účinná a velmi prospěšná i v případě poruchy krevních tuků v souvislosti s inzulinovou rezistencí (bod 2). Pokud se nedaří úprava životosprávy a redukce hmotnosti, je dobré zlepšit alespoň to, co zlepšit lze. Pořád platí, že čím nižší cholesterol, tím pomalejší ateroskleróza a menší riziko komplikací.
Na internetu a sociálních sítích se šíří spousta dezinformací o roli cholesterolu v ateroskleróze a údajnému negativnímu vlivu léků snižujících jeho hladinu (zejména statinů) na lidské zdraví. Nenechte se zmást. Řada textů se sice odvolává na údajné odborníky, ale v komunitě skutečných odborníků na problematiku cholesterolu, kteří se věnují serióznímu výzkumu, panuje naprostá shoda. Z těchto důvěryhodných zdrojů čerpá i tento text.
Doporučené hodnoty krevních tuků
Celkový cholesterol: do 5 mmol/l (může být mírně vyšší, pokud je LDL v normě a HDL lehce vyšší).
LDL (rizikový cholesterol): obecně platí čím nižší, tím lepší,
- do 2, 6 mmol/l u zdravé populace a dokonce i osob s diabetem bez jakéhokoli dalšího onemocnění,
- do 1,8 mmol/l u diabetiků s trváním diabetu nad 10 let nebo dalšími rizikovým faktory,
- do 1,4 mmol/l u diabetiků po prodělané kardiovaskulární příhodě, a také u těch, kteří mají současně při diabetu ještě dva a více rizikových faktorů (např. vysoký krevní tlak, nadváhu/obezitu, kouří…).
HDL (hodný cholesterol):
- 1,0 mmol/l a více u mužů,
- 1,2 mmol/l a více u žen (rizikové jsou nízké hodnoty).
Triacylglyceroly: do 1,7 mmol/l (lépe do 1,2 mmol/l).
Podle zvyklostí pracoviště (laboratoře) se hodnotí i další doplňující parametry:
Aterogenní index (celkový cholesterol : HDL): do 5 mmol/l.
Non-HDL-cholesterol (celkový cholesterol – HDL): do 3,8 mmol/l.
ApoB (odráží počet všech rizikových částic):
- do 1 mg/l u zcela zdravých osob,
- u méně rizikových do 0,9 g/l,
- u více rizikových do 0,8 g/l,
- u nejvíce rizikových do 0,65 g /l.
ApoB je jeden z nejspolehlivějších parametrů v případě hraničních/sporných výsledků ostatních parametrů. Nejlépe odráží celkový počet všech rizikových částic (nejen LDL). Např. pokud je LDL lehce zvýšený, ale apoB v normě, může to být způsobeno větším rozměrem LDL částic, ale jejich počet je v mezích normy a farmakoterapie není nutná. V riziku aterosklerózy hraje hlavní roli počet LDL částic. Mezi dezinformace ale patří i to, že větší LDL částice jsou zcela v pohodě – nejsou, všechny LDL částice jsou rizikové = vedou k ateroskleróze, menší o něco více než ty větší, rozhoduje počet. V řadě případů může být LDL naopak v normě, ale apoB je zvýšený – částice jsou malé (vysoce rizikové) a ve velkém počtu (byť se neprojeví v hodnotě LDL).
Autorka článku: MUDr. Hana Krejčí, Ph.D., VFN Praha